美國科學家在最新一期《自然》雜志上發(fā)表論文指出,他們在人體肺部深處發(fā)現(xiàn)了一種新的細胞類型,擁有再生特性,能使對肺泡正常功能至關重要的其他細胞再生,有望在治療人類肺部疾病中發(fā)揮關鍵作用。
在這項研究中,賓夕法尼亞醫(yī)學院研究人員在分析人類肺組織時發(fā)現(xiàn)了這種新細胞,并將其命名為“呼吸氣道分泌細胞”(RASC)。這些細胞排列在位于肺部深處的微小氣道分支上,靠近肺泡(專門用來交換氧氣和二氧化碳的場所)。此外,RASC擁有類似干細胞的特性,能再生為對肺泡正常功能至關重要的其他細胞。而吸煙和與吸煙有關的慢性阻塞性肺病(COPD)會破壞RASC的再生功能,阻止這種破壞可能是治療COPD的好方法。
該論文第一作者、肺醫(yī)學講師瑪麗亞·巴西爾博士說:“COPD的致殘率和病死率都比較高,但人們對于其發(fā)病的細胞學原因一直知之甚少,識別出COPD患者肺部受損的細胞,特別是新祖細胞,有望催生新療法。”
COPD的典型特征是肺泡受損甚至喪失,并因慢性炎癥而加劇。據(jù)估計,美國有些地區(qū)約有10%的人罹患此病,全世界每年約300萬人因此死亡?;颊咄ǔP枰妙惞檀枷姿幒?或氧氣療法,但這些療法只能減緩疾病的惡化速度,并不能阻止或逆轉疾病進程??茖W家們對COPD的理解進展緩慢,部分原因是小鼠的肺部缺少人類肺部的關鍵特征,而RASC不存在于小鼠肺部。
通過觀察RASC和肺泡中一個重要的前體細胞AT2細胞之間的基因活性相似性,研究小組發(fā)現(xiàn),除擁有分泌功能外,RASC還是AT2細胞的前身,它會再生成AT2以維持AT2細胞群正常并保持肺泡健康。
此前已有研究表明,COPD和其他肺部疾病患者體內(nèi)的AT2細胞會出現(xiàn)異常,新研究表明,在COPD患者以及有吸煙史的非COPD患者的肺組織中,許多AT2細胞發(fā)生了改變,這表明,RASC-AT2的轉變出現(xiàn)了問題。
研究人員表示,盡管還需開展更多研究,但新發(fā)現(xiàn)表明,未來可以通過讓RASC-AT2的轉變過程恢復正常,甚至通過補充受損肺內(nèi)RASC的數(shù)量來治療COPD。(科技日報記者 劉霞)
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